PENINGKATAN ENZIM TRANSAMINASE PADA KUSTA
DOI:
https://doi.org/10.33820/mdvi.v46i3.72Abstract
Penyakit kusta adalah penyakit infeksi kronik yang mengenai kulit dan sistem saraf perifer dan disebabkan oleh Mycobacterium leprae, yaitu bakteri tahan asam dan bersifat intraseluler obligat. Seiring berkembangnya ilmu kedokteran saat ini, kusta dianggap sebagai sebuah penyakit sistemik dan organ hepar menjadi salah satu yang terlibat dalam proses patologis penyakit kusta. Komplikasi gangguan fungsi hepar akibat penyakit kusta selama ini kurang mendapat sorotan, padahal gangguan fungsi hepar secara teoritis hampir pasti menyertai setiap penderita kusta, terutama pada saat timbul reaksi ENL. Pada kenyataannya, gangguan fungsi hepar yang ditandai dengan peningkatan enzim transaminase dapat terjadi akibat berbagai penyebab, yaitu efek samping obat yang bersifat hepatotoksik, koinfeksi kusta dengan virus hepatitis, pembentukan granuloma di hepar dari proses patologis penyakit kusta, ataupun akibat dari proses imunologik reaksi ENL yang melibatkan organ hepar.Tulisan ini mencoba untuk mengupas lebih dalam tetang peningkatan enzim transaminase yang terjadi pada penyakit kusta. Pengetahuan tentang hal ini diharapkan dapat memberi manfaat dalam penegakan diagnosis dan mendukung penanganan pasien secara menyeluruh.
Kata kunci: kusta, enzim transaminase, eritema nodosum leprosum, drug induced liver injury, granuloma
Downloads
References
2. Mendiratta V, Malik M, Gurtoo A, Chander R. Fulminant hepatic failure in a 15 year old boy with borderline lepromatous leprosy and Type 2 reaction. Lepr Rev. 2014; 85: 54-7.
3. World Health Organization. Global leprosy update, 2015: time for action, accountability and inclusion. Weekly Epid Rec. 2016; 91: 405-20.
4. Data dan informasi profil kesehatan Indonesia 2016. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI 2017.
5. Rodrigues LC, Lockwood DN. Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps. Lancet Infect Dis. 2011; 11: 464-70.
6. Leon KE, Salinas JL, McDonald RW, Sheth AN, Fairley JK. Complex type 2 reactions in three patients with hansen’s disease from a southern united states clinic. Am J Trop Med Hyg. 2015; 93: 1082-6.
7. Ferrari TCA, Araujo MG, Ribeiro MMF. Hepatic involvement in lepromatous leprosy. Lepr Rev. 2002; 73: 72-5.
8. Motta ACF, Pereira KJ, Tarquinio DC, Vieira MB, Miyake K, Foss NT. Leprosy reactions: coinfections as a possible risk factor. Clinics. 2012; 67: 1145-8.
9. Karmen A, Wroblewski F, Ladue JS. Transaminase activity in human blood. J Clin Invest. 1995; 34: 126-33.
10. Amacher DE. Serum transaminase elevations as indicators of hepatic injury following the administration of drugs. Regul Toxicol and Pharmacol. 1998; 27: 119-30.
11. Bhat RM, Prakash C. Leprosy: an overview of pathophysiology. Interdisciplinary Perspectives on Infectious Disease. 2012. [Disitasi 6 Januari 2018]. Tersedia di: https://www.hindawi.com/journals/ipid/2012/181089/.
12. Mittal MM, Maheshwari HB, Saha K, Sharma R. Hepatic lesions in asymptomatic children of leprosy patients. Int J Lepr. 1997; 46: 42-6.
13. Coash M, Forouhar F, Wu CH, Wu GY. Granulomatous liver diseases: a review. J Formos Med Assoc. 2012; 111: 3-13.
14. Heyworth PG, Cross AR, Curnutte JT. Chronic granulomatous disease. Curr Opin Immunol. 2003; 15: 578-84.
15. Karat ABA, Job CK, Rao PSS. Liver in leprosy: histological and biochemical findings. Br Med J. 1971; 1: 307-10.
16. Negera E, Bobosha K, Walker SL, Endale B, Howe R, Aseffa A, Dockrell HM, Lockwood DN. New Insight into the Pathogenesis of Erythema Nodosum Leprosum: The Role of Activated Memory T-Cells. Front. Immunol. 2017; 8: 1149-63.
17. Lee DJ, Rea TH, Modlin RL. Leprosy. Dalam: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, penyunting. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012. h. 2253-63.
18. Patnaik JK, Saha PK, Satpathy SK, Das BS, Bose TK. Hepatic morphology in reactional states of leprosy. Int J Lepr. 1989; 57: 499-505.
19. Reuben A, Koch DG, Lee WM. Drug-induced acute liver failure: results of a U.S. multicenter, prospective study. Hepatology. 2010; 52: 2065-76.
20. Yee D, Valiquette C, Pelletier M, Parisien I, Rocher I, Menzies D. Incidence of serious side effects from first-line antituberculosis drugs among patients treated for active tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 1472-7.
21. Crevel RV, Alisjahbana B, Lange WCM, Borst F, Danusantoso H, Meer JWM, Burger D, Nelwan RHH. Low plasma concentration of rifampicin in tuberculosis patients in Indonesia. Int J Tuberc Lung Dis. 2002; 6(6): 497-502.
22. Prihatni D, Parwati I, Sjahid I, Rita C. Efek hepatotoksik anti tuberkulosis terhadap kadar aspartate aminotransferase dan alanine aminotransferase serum penderita tuberkulosis paru. Id J Clin Pathol Med Lab. 2005; 12(5): 1-5.
23. Hanje AJ, Shamp JL, Thomas FB, Meis GM. Thalidomide-induced severe hepatotoxicity. Pharmacotherapy. 2006;26(7):1018-22.
24. Fowler R, Imrie K. Thalidomide-associated hepatitis: a case report. Am J Hematol. 2001;66:300-2.
