EKSPRESI MICROPHTALMIA ASSOCIATED-TRANSCRIPTION FACTOR (MITF) DAN PROTEIN S100 PADA VITILIGO
DOI:
https://doi.org/10.33820/mdvi.v46i1.46Abstract
Vitiligo adalah kelainan depigmentasi yang didapat dan umum ditemui, ditandai dengan bercak putih susu pada kulit, rambut dan mukosa akibat kerusakan melanosit secara selektif. Jumlah melanosit yang berkurang pada vitiligo digambarkan secara jelas oleh pemeriksaan imunohistokimia protein S100. Mekanisme yang terlibat dalam disfungsi melanosit pada epidermis vitiligo hanya sedikit yang diketahui. Penelitian sebelumnya menunjukkan peran microphthalmia-associated transcription factor (MITF) pada vitiligo dan dapat mengakibatkan disfungsi dan atau kehilangan melanosit. MITF memiliki fungsi diferensiasi melanoblas menjadi melanosit. Tujuan penelitian ini untuk mengevaluasi ekspresi MITF dan jumlah melanosit pada vitiligo dibandingkan non-vitiligo. Metode penelitian ini merupakan penelitian potong lintang observasional analitik pada pasien vitiligo sebagai subjek di unit rawat jalan kulit dan kelamin RSUD Dr. Soetomo. Subjek penelitian dikumpulkan secara consecutive sampling dengan jumlah sampel 18 pasien vitiligo dan 10 pasien non vitiligo, data dianalisis secara statistik. Penurunan ekspresi MITF dan jumlah melanosit yang diperiksa dengan antibodi S100 pada pasien vitiligo dibandingkan kulit non-vitiligo berbeda bermakna (p< 0,001) secara statistik maupun klinis. MITF berperan dalam patogenesis vitiligo. Imunohistokimia MITF dan pemeriksaan S100 dapat bermanfaat sebagai indikator keberhasilan terapi.
Kata Kunci : MITF, S100, Vitiligo
Downloads
References
2. Hutomo S, Sukanto H. Penelitian retrospektif penderita vitiligo di divisi kosmetik medik URJ kesehatan kulit dan kelamin RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode 2009-2011. Surabaya. (Unpublished)
3. Kutlubay Z, Karakus O, Engin B, Serdaroglu S. Vitiligo as autoimun disease. J Turk Acad Dermatol. 2012;6:1262.
4. Park HY, Yaar M. Biology of melanocytes. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Leffel DJ, penyunting. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill Co; 2012. h.792-803.
5. Tobin DJ, Swanson NN, Pittelkow MR, Peter EM, Schallreuter KU. Melanocytes are not absent in lesional skin of long duration of vitiligo. J Pathol. 2000; 191:407-16
6. Rosner B. Hypothesis testing: two-sample inference. Taylor M, Seibert D, penyunting. Dalam: Fundamentals of biostatistics. Edisi ke-7. Boston: Cengage Learning Publ; 2011. h.301-10.
7. Dell anna ML, Picardo M. A review and a new hypothesis for non-immunological pathogenetic mechanisms in vitiligo. Pigment cell res. 2006;19:406-11.
8. Kitamura R, Tsukamoto K, Harada K, Shimizu A, Shimada S, Kobayashi T dkk. Mechanisms underlying the dysfunction of melanocytes in vitiligo epidermis: role of SCF/KIT protein interactions and downstream effector, MITF M. J Pathol. 2004; 463-75.
9. Nybakken GE, Sargen M, Abraham R, Zhang PJ, Ming M, Xu X. MITF Acurately Highlight Epidermal Melanocytes in Atypical Intraepidermal Melanocytic Proliferations. Am J Dermatopathol. 2013;35:25-9.
10. Souza Filho LG, Rivitti EA, Miyauchi LM, Sotto MN, Maria DA, Puejo SST, dkk. Comparative study of vitiligo, halo nevus, and vitiligoid variant of lupus erythematosus by immunological, histological, and immunohistochemical methods. An Bras Dermatol. 2005;80:143-8
11. De Francesco V, Stinco G, Laspina S, Parlangeli ME, Mariuzzi L, Patrone P. Immunohistochemical study before and after narrowband (311nm) UVB ttreatment in vitiligo. Eur J Dermatol. 2008;18:292-6
12. Czajkowski R, Mecin ska-Jundziłł K. Current aspects of vitiligo genetics. Dermatology and Allergology. 2014;31:247–55.
